黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
一、胆红素的正常代谢
正常血液循环中衰老的红细胞经单核/巨噬细胞破坏，降解为血红蛋白，血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋白，血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素，后者再经还原酶还原为胆红素，占总胆红素来源的80%~85%。另外还有少量胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质，约占总胆红素的15%~20%。
上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素(UCB)，与血清白蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红素。非结合胆红素通过血液循环运输至肝脏，与白蛋白分离后与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素(CB)。结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。
结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形成尿胆原。尿胆原大部分从粪便排出，称为粪胆原。小部分(约10%~20%)经肠道吸收，通过门静脉血回到肝内，其中大部分再转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环由肾排出体外。
二、病因、发生机制和临床表现
1.溶血性黄疸
凡能引起溶血的疾病都可引发溶血性黄疸。由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。
溶血性黄疸一般皮肤黏膜呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾衰竭；慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
实验室检查血清UCB增加为主，CB基本正常。由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆原随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加。由于缺氧及毒素作用，肝脏处理增多尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血性黄疸尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。
2.肝细胞性黄疸
肝细胞性黄疸多由各种致肝细胞严重损害的疾病引起。由于肝细胞严重损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，因而血中的UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将部分UCB转变为CB。CB部分仍经毛细胆管从胆道排泄，另一部分则反流入血液循环中，致血中CB亦增加而出现黄疸。
肝细胞性黄疸时，皮肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒，其他为肝脏原发病的表现，如疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹腔积液、昏迷等。
实验室检查血清中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB。尿中胆红素定性试验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。
3.胆汁淤积性黄疸
由于胆道阻塞，阻塞上方胆管内压力升高，胆管扩张，致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。此外，肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。
胆汁淤积性黄疸时，一般皮肤黏膜呈暗黄色，胆道完全阻塞者颜色呈深黄色，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。
实验室检查血清CB增加为主，尿胆红素试验阳性。因肠肝循环途径被阻断，故尿胆原及粪胆原减少或缺如。血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。
4.先天性非溶血性黄疸
系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，临床较少见。
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