什么是黄疸？
新生儿皮肤发黄，医学上的术语叫做“黄疸”。指血液中的胆红素超过正常值，透过皮肤，表现为皮肤发黄一般胆红素值越高，皮肤黄染越明显。
在母婴同室及新生儿门诊中，每天会遇到新生宝宝皮肤发黄，因为黄疸确实非常常见，大约60%-70%的足月儿，80%的早产儿会有肉眼可见的黄疸。
对于黄疸的孩子，尤其是一周之内的孩子，医生治疗黄疸不是因为皮肤黄影响美观，而是担心胆红素进入大脑引起核黄疸，影响智力及听力等。
遗憾的是，在经济和医学相对发达的今天，每年还是会遇到几例甚至十余例核黄疸的孩子，让人叹息。原因大多数是家属对黄疸认识不足，不够重视！！
新生儿黄疸及核黄疸的危害
血脑屏障：能屏蔽多种物质，防止有害物质进入脑组织，以保护人脑。间接胆红素能够通过血脑屏障进入脑内。
核黄疸：黄疸严重的新生儿，血液中的间接胆红素进入脑组织，造成脑的损伤，称为胆红素脑病（又称核黄疸）。
在新生儿时期，任何原因导致血清间接胆红素增高达20%以上时，间接胆红素可进入脑组织，而使脑组织受损，发生核黄疸。
重度黄疸发生后12-48小时之内出现精神萎靡、嗜睡、吮奶无力、肌张力减低、呕吐、不吃奶等症状，如果黄疸持续加重，可出现发热、高声尖叫、抽搐甚至角弓反张，呼吸衰竭而死亡。
经治疗存活者，多遗留有严重的智力低下、手足不自主乱动，或伴有眼球活动障碍、听力减退、牙釉质发育不全等后遗症。
新生儿黄疸从哪里来？--宫内宫外环境转变对宝宝的影响
宝宝在母体中时，靠脐带供血，是一个低氧的环境，需要血液中比较多的红细胞来携带氧气，所以刺激红细胞生成增多。
而出生后用肺呼吸，获得了外界大量的氧气，过多的红细胞就不再被需要，这些过多的红细胞破坏分解后就会产生胆红素，透过皮肤就形成黄疸。
新生儿黄疸的病因：
1.胆红素生成较多（红细胞破坏速度快）：
★新生儿8.5mg/kg/d，成人3.8mg/kg/d。
★红细胞寿命短；旁路胆红素生成较多。
2.转运胆红素能力不足：
★白蛋白含量低（尤其是早产儿），联结胆红素的量就小。
3.肝脏功能不成熟（摄取、结合和代谢能力差）：
★肝细胞内载体蛋白Y蛋白少（Y蛋白要在出生7周后才渐趋完善），因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。
★新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善），因此胆红素转运能力差，结合的胆红素量少。
4.肝肠循环增加
★新生儿肠肝循环特殊“重吸收多”，导致排泄障碍。
新生儿胆红素代谢特点
1.胆红素生成过多：红细胞寿命短，旁路或其他组织来源的胆红素增多，红细胞数量过多。
2.联结的胆红素量少：刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中的胆红素与白蛋白的联结，早产儿的白蛋白数量低，转运胆红素的能力更不足。
3.肝细胞处理胆红素能力差：新生儿肝脏发育不成熟，摄取胆红素能力低下，肝细胞Y蛋白含量少，肝细胞结合胆红素的能力不足，肝酶系统发育不成熟。
3.回吸收增多：肠肝循环的特殊性（结合胆红素分解为未结合胆红素重新吸收）。
※饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。
胆红素正常代谢过程
胆红素正常代谢示意图
新生儿黄疸期如何喂养？
1、葡萄糖属碳水化合物，不可能去除新生儿黄疸。
《美国儿科医学会》：明确反对给黄疸婴儿喂水、糖水或者任何非奶类液体。
因为不仅不能降低肠道胆红素排泄速度，反而会加重黄疸。因为消化道充满葡萄糖的婴儿会没有胃口吃奶，吃奶次数和量都会降低，从而影响胆红素的排泄。
