中毒
专业综合-其他-中毒。
本章重点内容是中毒的临床表现、治疗及有机磷农药中毒的表现和治疗。
一、总论
1.病因和中毒机制
（1）中毒原因：职业性中毒和生活中毒。
（2）中毒机制：局部刺激、腐蚀，妨碍氧的摄取、运输和利用，麻醉作用，抑制酶活性，干扰细胞或细胞器的生理功能，受体的竞争。
（3）影响毒物作用的因素：化学结构和物理性质，量和接触时间，进入人体的途径，个体易感性，其他化学物质的联合作用。
2.临床表现
（1）急性中毒
①皮肤黏膜
1°灼伤：腐蚀性毒物中毒；
2°发红：酒精、阿托品、抗胆碱药和抗组胺药中毒；
3°口唇樱红：急性一氧化碳中毒；
4°发绀：影响氧合的物质、产生高铁血红蛋白的物质、抑制呼吸或引起肺水肿的物质中毒；
5°黄疸：引起肝损害或引起急性溶血的物质。
②眼部：
1°瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱中毒；
2°瞳孔缩小：有机磷、吗啡、镇静催眠药中毒。
③神经系统：
1°谵妄：阿托品、酒精中毒；
2°肌肉纤维颤动：胆碱酯酶抑制剂中毒；
3°昏迷：吗啡、酒精、催眠药、镇静麻醉药中毒。
④呼吸系统：
1°呼吸气味：酒精中毒有酒味，氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷中毒有蒜味；
2°呼吸频率：呼吸中枢兴奋剂加快频率，催眠药、吗啡减慢频率；
3°肺水肿：刺激性气体、有机磷中毒可导致肺水肿。
⑤循环系统：多种毒物可导致心律失常、心跳骤停、休克等。
⑥消化系统：多种毒物可导致呕吐、腹痛、腹泻和肝损害。
⑦泌尿系统：多种毒物可导致急性肾衰竭，一些药物中毒也可导致尿液颜色改变。
⑧血液系统：多种毒物可导致溶血、再障或出血等。
（2）慢性中毒
①神经系统：痴呆、震颤麻痹、周围神经病等。
②消化系统：中毒性肝病。
③泌尿系统：中毒性肾病。
④血液系统：白细胞减少和再障。
⑤骨骼系统：氟骨症。
3.诊断
接触史+临床表现+病原和毒物检测，诊断包括毒物和种类、中毒途径、受损组织器官及中毒的严重程度。
4.治疗和预防
（1）急性中毒的治疗原则：立即终止接触毒物，清除进入体内已吸收和未吸收的毒物，使用特效解毒剂或拮抗剂，积极对症治疗。
（2）慢性中毒的治疗原则：解毒疗法、对症治疗。
二、急性农药中毒
1.急性有机磷农药中毒
（1）原因：生产性中毒、使用性中毒和生活性中毒。
（2）中毒机制：有机磷农药可以与胆碱酯酶结合，抑制器活性，使得乙酰胆碱大量聚集，产生先兴奋后抑制的表现，包括M样、N样和中枢神经系统症状，严重者可因为呼吸衰竭死亡。
（3）临床表现和分级
①M样作用：副交感神经系统兴奋的表现。
②N样作用：运动神经元兴奋的表现，主要是肌束颤动，而后就无力最后呼吸衰竭。
③中枢神经系统表现：头晕、头痛、共济失调、意识模糊甚至昏迷。
④迟发型多发神经病：急性中毒症状消失后2～3周后发生的迟发神经损害，出现感觉、运动型多发神经病的症状和体征，主要累及肢体末梢。
⑤中间综合征：发生在重度中毒、中毒后24～48小时和复能药使用不足的患者，表现为胆碱能危象消失，意识恢复清醒或未恢复意识，发生前突然出现颈项肌、四肢近端肌肉和III、VII、IX、X对脑神经支配的肌肉无力，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。
⑥局部损害。
⑦中毒程度的分级：只有M样作用—轻度，出现N样作用—中度，昏迷、呼吸困难、全身肌肉颤动、瞳孔针尖大小、呼吸肌麻痹、生命体征不稳定—重度。
（4）辅检：胆碱酯酶活力测定、分解产物检测等。
（5）诊断与鉴别诊断
①诊断：接触史+临床表现+胆碱酯酶活力70%以下+阿托品试验和毒物鉴定。
②鉴别诊断：中暑、急性胃肠炎、脑炎、拟除虫菊酯类农药中毒。
（6）治疗：
①终止接触毒物：洗胃可用清水、2%碳酸氢钠或生理盐水洗胃，敌百虫禁用2%碳酸氢钠，甲拌磷、内吸磷、对硫磷、乐果、马拉硫磷禁用高锰酸钾洗胃。
②解毒药应用：抗胆碱药、胆碱酯酶复活剂。
③对症支持治疗。
2.杀鼠药中毒
（1）中枢神经系统兴奋性杀鼠药（毒鼠强）
①中毒机制：拮抗GABA。
②临床表现：头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、抽搐、强直性惊厥、昏迷。
③救治原则：
清除毒物：催吐、洗胃、导泻，清除可能沾染在皮肤的毒物；
控制抽搐；
血液净化：最常用血液灌流，也可用血液透析和血浆置换；
解毒剂；
加强支持治疗和保护脏器功能。
（2）有机氟类杀鼠剂
①中毒机制：结合辅酶A，抑制三羧酸循环和氧化磷酸化，引起中枢神经系统和循环系统损害。
②临床表现：
中枢神经系统损害：头痛头晕、肌肉震颤、意识障碍昏迷、阵发性抽搐；
循环系统损害：心悸、心动过速、心衰、心律失常、心肌损害等。
③实验室检查血氟、尿氟增高，血钙、血糖降低，血柠檬酸增高等。
④分型
轻型：头晕头痛、肢体小抽搐、恶心呕吐、窦速、体温下降；
中型：轻型+分泌物增多、呼吸困难、肢体痉挛+心肌损害；
重度：昏迷、惊厥、严重心律失常、心衰、呼吸困难。
⑤治疗：
清除毒物：催吐、洗胃、导泻，洗胃后胃管注入乙醇或食醋；
解毒剂；
控制抽搐；
血液灌流；
对症支持治疗。
（3）抗凝血类杀鼠剂
①中毒机制：干扰维生素K合成。
②临床表现：中毒后中晚期出现广泛出血。
③救治要点：清除毒物，维生素K1，糖皮质激素、输血、对症支持治疗。
三、急性一氧化碳中毒
1.病因和发病机制
（1）病因：职业中毒、生活性中毒。
（2）发病机制：CO与血红蛋白结合是的血红蛋白丧失携氧能力造成组织缺氧。
2.临床表现
（1）急性中毒：头痛、恶心、四肢无力、气短呼吸困难、幻觉、运动失调、意识障碍、昏迷、呼吸抑制、去皮质状态。
（2）急性一氧化碳中毒迟发型脑病：急性中毒意识恢复后2～60天假愈期，出现神经或意识障碍、锥体外系障碍（震颤麻痹综合征）、锥体系神经损害、大脑皮质局灶性功能损害、脑神经及周围神经损害。
3.辅检
COHb测定、EEG、CT等。
4.诊断与鉴别诊断
（1）诊断：依据接触史、临床表现和COHb测定。
（2）鉴别诊断：脑血管意外、脑炎、糖尿病并发症、其他原因的中毒。
5.治疗、预防并发症和后遗症
（1）终止CO吸入。
（2）氧疗：吸氧、高压氧舱。
（3）生命脏器功能支持治疗。
（4）防止脑水肿。
（5）促进脑细胞代谢。
（6）防止并发症和后遗症。
6.预防
四、镇静催眠药中毒
1.中毒机制
（1）苯二氮卓类：抑制边缘系统GABA。
（2）巴比妥类：广泛抑制脑内神经元。
（3）吩噻嗪类：作用于网状结构。
2.临床表现
（1）急性中毒
①巴比妥类药物中毒：嗜睡、发音不清、步态不稳、眼球震颤，进行性中枢神经系统抑制，深昏迷，呼吸变浅变慢最后停止。
②苯二氮卓类药物中毒：主要是嗜睡、头晕等。
③吩噻嗪类药物中毒：锥体外系反应，包括震颤麻痹综合征、静坐不能、急性肌张力障碍反应。
（2）慢性中毒：出轻度中毒症状外，还伴有精神症状。
（3）戒断综合征：长期服用大剂量镇静催眠药的患者，突然停药或迅速减小药量时，出现自主神经兴奋性增高和轻中度神经和精神异常。
3.治疗原则
（1）急性中毒的治疗
①维持昏迷患者重要脏器的功能。
②清除毒物
1°洗胃；
2°活性炭；
3°碱化尿液与利尿：吩噻嗪类药物中毒效果较差；
4°血液净化：苯巴比妥类药物中毒可用血液灌流，戊巴比妥、吩噻嗪可用血液透析和血液灌流。
③解毒剂：氟马西尼是苯二氮卓类的特效拮抗剂。
④对症支持治疗。
⑤专科会诊。
（2）慢性中毒的治疗：逐步减药，精神科治疗。
（3）戒断综合征的治疗：足量药物控制戒断症状，缓慢减药至停药。
年执医真题回顾
第三单元
23.可判断有机磷杀虫药中毒的严重程度并指导治疗最有意义的是
A.血胆碱酯酶活力
B.血氧分压
C.心率
D.瞳孔大小
E.肺部湿啰音
A
血胆碱酯酶活力直接反应中毒程度。
63．女，35岁。与家人吵架后服敌百虫ml，30医院。查体：昏迷状态，呼吸困难，皮肤湿冷，双瞳孔如针尖大小。正确的紧急处理是
A.气管插管气道保护后硫酸铜溶液洗胃+导泻
B.直接应用大量生理盐水洗胃+导泻
C.直接应用硫酸铜溶液洗胃+导泻
D.气管插管气道保护后2%碳酸氢钠溶液洗胃
E.气管插管气道保护后应用大量温水洗胃+导泻
A
患者中毒严重，应气道保护，敌百虫禁用碳酸氢钠洗胃，硫酸铜洗胃+导泻效果好。
中暑
专业综合-其他-中暑。
本章重点内容是中暑的临床表现、分类。
一、病因
环境温度过高、产热增加、散热障碍、汗腺功能障碍等。
二、发病机制
体温过高引起体内酶、线粒体、细胞膜等功能障碍。
三、临床表现
1.热痉挛
严重肌痉挛伴收缩痛，体温正常、血钠、氯化物减少，常发生在高温天气强体力劳动后。
2.热衰竭
先出现头痛、头晕、恶心、呕吐，继而口渴、胸闷、脉搏细弱缓慢，血压偏低、可晕厥、手足抽搐，严重者周围循环衰竭，体温轻度升高，HCT增加，高钠血症，轻度氮质血症和肝功能异常。
3.热射病
高热和意识障碍，大量出汗、心率增快、脉压增大可有横纹肌溶解、肝肾功能衰竭、MODS，也伴神经精神改变，严重者可造成死亡，主要发生于高温下散热障碍或体温调节障碍。
四、治疗
1.热射病和热衰竭
转移患者至阴凉通风处休息，补充含盐凉水或饮料。静脉补充生理盐水、葡萄糖和氯化钾。
2.热射病
（1）体外降温。
（2）体内降温。
（3）药物降温。
（3）对症支持治疗。
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