母儿血型不合主要是因为孕妇和胎儿之间血型不合而发生的疾病，可使胎儿红细胞凝集破坏，引起胎儿或新生儿溶血症。患儿常因严重贫血、心力衰竭而死亡，或发生严重黄疸，病死率高，即使幸存，患儿智力发育也受影响。
一母儿血型不合的类型母儿血型不合，常见的有ABO血型不合和Rh血型不合两大类型。ABO血型不合一般孕妇为O型，丈夫为A型、B型或AB型，ABO血型不合比较多见，约占妊娠总数的20％~25％，而发生溶血症者仅2％~3％，ABO血型不合约50%在第1胎即可发病。
Rh血型不合当孕妇血型为Rh阴性，丈夫为Rh阳性，胎儿也是Rh阳性时，可发生溶血。我国人群大多数是Rh阳性，Rh阴性只占1%，汉族人群中则低于0.5%。Rh血型不合溶血反应多发生在第二胎以后，约占99%。
二发病原因ABO血型系统中，孕妇多为O型，父亲及胎儿则为A、B或AB型。胎儿的A、B抗原即为致敏原。Rh血型中有6个抗原，分别为C、c、D、d、E、e，其中以D抗原性较强，致溶血率最高，故临床上以抗D血清来检验。当母亲或新生儿红细胞与已知的抗D血清发生凝集，即为Rh阳性，反之则为阴性。Rh阴性的孕妇，偶亦可被其他抗原致敏而产生抗体，如抗E抗C抗体等，从而发生母儿血型不合。正常情况下胎儿红细胞不能通过胎盘，仅在妊娠或分娩胎盘有破损时，绒毛血管内胎儿红细胞才能进入母体，并根据进入的量、致敏次数，影响到抗体产生的多少及最后引起胎婴儿溶血的轻重等。血型抗体是一种免疫球蛋白，有IgG、IgM两种。IgG分子量小为不完全抗体，能通过胎盘，而IgM分子量大为完全抗体，不能通过胎盘。Rh、ABO血型抗体能通过胎盘起作用的是IgG。
三发病机制血型是人体的一种遗传性状，受染色体上的基因控制，血型系统按孟德尔遗传定律遗传。如同人体其他遗传性状一样，胎儿的血型系统一部分来自母亲，另一部分来自父亲。胎儿从父方所获得的红细胞血型抗原若为其母亲所缺乏，这一抗原在妊娠或分娩期间可通过破损的胎盘绒毛或绒毛上皮裂隙进入母体，激发母体体液免疫系统，产生相应的抗体，抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞膜上的血型抗原结合，使胎儿红细胞凝集破坏，发生溶血。从理论上讲，只要母亲缺乏胎儿所特有的红细胞抗原，就可诱发母体免疫系统而发病，但事实上母儿血型不合虽不少见，但真正发生溶血的并不多见。
四诊断要点1.病史有流产、早产、死胎史或新生儿黄疸，则有血型不合可能，应做血型检查。
2.血清抗体检查大多孕妇在妊娠28周以后才产生抗体，ABO血型不合的孕妇血抗体效价≥1:时即需开始处理，1:以上时提示病情严重。Rh不合的孕妇抗D抗体效价≥1:32时提示病情严重。
五治疗与处理1.胎儿治疗（1）茵陈、大黄、黄芪、甘草等则有清热、利湿等功效，有效抑制免疫性抗体产生，促进肝脏摄取、结合、和排泄胆红素作用。（2）维生素C可提高胎儿对缺氧环境的耐受力。（3）维生素E促进黄体素生成的作用，从而增强胎盘氧气交换和葡萄糖的利用，也是一种红细胞的生理抗氧化剂，对红细胞膜的完整性具有重要的保护作用。（4）孕36周开始服用鲁米那，药物可经胎盘进入胎儿体内，并增强出生后婴儿肝细胞内葡萄糖醛酸与胆红素结合的能力，从而减少新生儿核黄疸的发生，再配合维生素C及吸氧，调节母亲免疫功能，达到了降低血清抗体效价的作用。
2.抑制母体抗红细胞抗体（1）血浆置换或血浆去除血浆置换只应用在20～22周之前有胎儿水肿史和父方是入侵抗原的纯合子应用。血浆置换在12周开始,每周去除15～20mL;而血浆去除是不加置换液。除血浆外,其它成分均一次性封闭性回输。血浆去除对母体无损害，孕妇血浆去除量每次不超过mL；（2）免疫球蛋白母体静脉输注丙种球蛋白(IVIG,每4周1次,每次为母体体重的～mg/kg,每日1次,共5～7d)。
3.宫内输血脐血穿刺检查胎儿血型、血常规决定是否需要宫内输血。指征是红细胞压积≤0.30。无水肿胎儿未发生贫血不进行胎儿输血治疗。输入血液标准是Rh阴性的O型且与母体血清不凝集的红细胞液。
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