新生儿黄疸是怎么回事
什么是新生儿黄疸
新生儿黄疸又叫新生儿高胆红素血症，是由于新生儿时期血中胆红素增高出现的皮肤、黏膜及巩膜黄染。黄疸是一个临床症状，可由很多原因引起，有的属生理性黄疸，有的为病理性黄疸，程度可轻可重，严重者可发生胆红素脑病(核黄疸)，导致死亡和严重后遗症。故应加强对新生儿观察，及时发现黄疸，尽快找出原因，及时治疗，避免后遗症的发生。
正常人体胆红素的生成与代谢
▲胆红素的生成
1、体内胆红素的来源有以下三个途径：
2、衰老的红细胞。正常红细胞寿命为天，衰老的红细胞被肝、脾和骨髓的单核吞噬细胞系统(网状内皮细胞)吞噬和破坏，释放出血红蛋白，血红蛋白分解成血红素、铁和珠蛋白，其中的血红素在血红素加氧酶作用下，形成胆绿素，再经胆绿素还原酶作用，即转变成胆红素。
3、旁路性胆红素。骨髓内一部分网织红细胞和幼稚红细胞尚未发育到成熟阶段即被分解转变成胆红素。
其他来源，肝脏和其他组织内所含血红素的蛋白分解。
▲胆红素在血中的运输
胆红素从不同来源进入血液循环，除极少数游离外，大部分与清蛋白结合，形成胆红素—清蛋白复合物。游离于血中的胆红素具有亲脂性，可自由透过细胞膜、血脑屏障，对组织细胞产生毒性作用，对富含磷脂的神经系统的毒性作用尤其严重。胆红素与清蛋白结合后借助于清蛋白的亲水性质便于在血液中运输，并限制了胆红素通过细胞膜，避免了对组织细胞的损伤。这些尚未经肝脏处理的胆红素叫未结合胆红素(间接胆红素)，因不溶于水，不易从体内排出。
▲胆红素在肝细胞中的代谢
在肝脏胆红素要经过摄取、转化和排泄这3个代谢过程。
1.肝细胞对胆红素的摄取。胆红素经血浆清蛋白运输到肝脏，即被肝细胞迅速摄取，肝细胞胞浆内存在两种能与胆红素结合的蛋白质：Y蛋白和Z蛋白，它们与胆红素结合，形成胆红素—Y蛋白或胆红素—Z蛋白复合物，然后将胆红素转运到内质网进一步代谢转变。
2.肝细胞对胆红素的转化。转运到内质网的胆红素在肝酶作用下(葡萄糖醛酸转移酶)，生成胆红素葡萄糖醛酸酯，又称结合胆红素(直接胆红素)，它具有水溶性，易于随胆汁排出。
3.肝细胞对胆红素的排泄。肝细胞将结合胆红素自肝细胞分泌到毛细胆管。
▲胆红素在肠道中的转变及肠肝循环
结合胆红素随胆汁排泄到肠道后，在肠道细菌和酶的作用下被水解，还原为胆素原，其中80％随粪便排出体外，胆素原与空气接触，被氧化成黄褐色的粪胆素，粪胆素是粪便颜色的主要来源。正常人每天从粪便排出胆素原约40~毫克。胆红素的肠肝循环：肠道中约有10％~20％的胆红素在回肠末端和结肠被吸收，经过门静脉入肝脏，其中绝大多数又以原形由肝细胞重新排泄入胆道，随胆汁再次进入肠道，由此形成了胆红素的肠肝循环。
未被肝脏重新排泌入胆道的少量胆素原经血液循环运至肾脏，由尿排出。正常人每天从尿中排出的胆素原为0.5~4.0毫克。与空气接触后，氧化为尿胆素，是尿液颜色的来源之一。
新生儿黄疸是怎样得的
新生儿黄疸分为两大类，一类是生理性黄疸；一类是病理性黄疸，分别由不同原因引起，介绍如下。
▲新生儿生理性黄疸是怎样得的
新生儿生理性黄疸顾名思义是指黄疸发生在正常新生儿身上，无任何临床症状，属于一种生理现象。大约50％~60％的足月新生儿和80％以上的早产儿于出生后2~3天出现黄疸，4~5天达高峰，但一般情况良好，足月儿在14天左右消退，早产儿可延长到3~4周消退，这类黄疸即属于生理性黄疸。生理性黄疸的出现仅仅是由于新生儿胆红素代谢特点所致，归纳起来有四个方面：
1、胆红素产生增加。新生儿胆红素增多的原因可能有以下三方面。①新生儿红细胞寿命短。新生儿红细胞寿命为70~90天(成人为天)，故红细胞破坏过多并提早。②旁路性胆红素来源增多。胎儿期骨髓造血旺盛，出生48小时内停止红细胞生成，骨髓内不成熟的过多红细胞大量破坏，使旁路性胆红素来源增多。③红细胞数量过多。胎儿在宫内处于低氧环境，低氧情况下，可刺激肾脏产生一种物质叫红细胞生成素，它能促进红细胞的生成，使血循环中红细胞较多，出生后新生儿建立自主呼吸，血氧浓度提高，红细胞生成素产生减少，结果过多的红细胞被破坏。
2、转运胆红素的能力不足。刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与清蛋白结合，特别是早产儿，清蛋白含量较低，均使得运送胆红素的能力不足。
3、肝功能发育不完善。表现在三个方面：
(1)肝细胞摄取胆红素能力不足。新生儿刚出生时，肝内Y蛋白的含量极低，仅为成人的5％~20％，出生后5天含量逐渐升高，2周达成人水平，故影响肝细胞对胆红素的摄取。
(2)肝细胞结合胆红素的能力不足。新生儿出生后肝细胞形成结合胆红素的酶系统不成熟，葡萄糖醛酸转移酶的含量极低，且活力不足，仅为正常的0~30％，1周后接近成人水平。
(3)肝细胞对胆红素排泄能力差，特别是早产儿更为突出，可出现暂时性肝内胆汁淤积。
4、肠肝循环的特殊性。初生新生儿肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原排出体外，并且肠腔内β葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成未结合胆红素，后者又被肠吸收回至肝脏。
总之，由于新生儿胆红素产生增多，肝脏功能不成熟及肠肝循环活跃，都容易导致胆红素浓度增高，临床上出现暂时性黄疸，即生理性黄疸。
▲新生儿病理性黄疸是怎样得的
新生儿病理性黄疸，是由一些疾病或致病因素引起的黄疸。常有以下特点：
(1)黄疸早，在出生后24小时内出现。
(2)黄疸重，血清胆红素大于~微摩／升(12~15毫克／分升)。
(3)黄疸上升快，每日上升超过85微摩尔／升(5毫克／分升)。
(4)黄疸持续时间长，足月儿大于2周，早产儿大于4周。
(5)黄疸消退后再次出现。
(6)血清中结合胆红素大于26微摩／升(15毫克／分升)。
符合六项中任何一项，均属病理性黄疸。引起病理性黄疸的原因很多，下面介绍几种常见的疾病。
1、感染性疾病。
(1)新生儿肝炎。大多为胎儿在宫内病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、柯萨奇病毒、EB病毒、弓形体等。感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道娩出时被感染。常在出生后1~3周或更晚出现黄疸，尿色深黄，患儿可有厌食、呕吐、肝脏肿大。(2)新生儿败血症。是指各种致病菌侵入血循环，并在血液中生长、繁殖产生毒素引起的全身性感染。常见病原菌为葡萄球菌、大肠杆菌等。黄疸是一常见的症状，表现为在生理性黄疸基础上加重，黄疸消退延迟或消退后再次出现，黄疸的发生与肝脏受损和溶血有关。其他表现有反应低下、嗜睡、不吃、不哭、不动、体温不稳、体重不增等。
2、非感染性疾病。
(1)新生儿溶血病。是由于母、婴血型不合引起的新生儿红细胞大量破坏所出现的黄疸。临床上ABO血型不合引起的新生儿溶血病最常见，其次为Rh血型系统不合。黄疸出现早，且迅速加重，血清胆红素上升很快，若不及时处理，易发生核黄疸。
(2)胆道闭锁。多数由宫内病毒感染引起，因胆道闭锁，胆红素无法排入肠道，逆流入血而出现黄疸。一般在出生后2周开始出现黄疸，并进行性加重，粪便颜色转为白色，肝脏逐渐增大，边缘硬，表面光滑。
(3)母乳性黄疸。发生于母乳喂养的婴儿，特点是生理性黄疸持续不退，或减退后又加重，血清胆红素在~微摩／升之间，患儿一般状况良好，生长发育正常，找不到引起黄疸的其他病因，停喂母乳后3天，黄疸即可明显减轻。
(4)新生儿窒息。即新生儿缺氧。可影响肝脏酶的活性，使胆红素代谢发生障碍。患儿在生后2~3天出现黄疸。
(5)红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷病。是一种最常见的遗传代谢性疾病，在我国南方多见，因为此种酶缺陷，导致红细胞溶解破坏，黄疸多在生后2~4天出现，进展很快，程度较重，不及时治疗，易发生核黄疸。
(6)药物性黄疸。很多药物如维生素K类药物、抗生素类(青霉素、氨苄青霉素、头孢菌素类、异烟肼、利福平、新生霉素、四环素)、磺胺类、催产素、麻醉镇静药等均可引起。
新生儿黄疸有哪些表现▲生理性黄疸临床表现
大约50％~60％的足月新生儿于生后2~3天皮肤、巩膜出现黄疸，黄疸的程度较轻，先见于面部、颈部。然后遍及躯体和四肢上端，4~5天最重，以后渐减轻，到2周前消退。一般无任何症状。80%以上的早产儿于生后3~5天出现黄疸，程度较足月儿为重，消退也较慢，生后3~4周消退。胎龄小的早产儿血清胆红素超过微摩／升(10毫克／分升)就有并发核黄疸的危险，可表现拒乳、反应差，甚至抽搐、昏迷。
▲病理性黄疸临床表现
黄疸出现时间早于出生后24小时，或黄疸迅速加重，皮肤黄染部位达四肢远端，甚至达手心、足心，或黄疸减轻后再次加重，或黄疸持续不退，足月儿大于2周，早产儿大于4周，黄疸色泽为深色，杏黄，溶血者伴苍白，胆道梗阻者呈灰黄色，伴有原发疾病的表现，拒乳、反应差等，严重者出现抽搐、昏迷。
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